Terms : Hide Images
| 13060604529 | Nukleotidien tehtäviä? 6 kpl | DNA/RNA rakennusosia Solun energia-aineenvaihdunta (ATP) Fysiologisia välittäjiä soluissa (esim. ADP, cAMP) Prekursoreita useille entsyymien prosteettisille ryhmille ja koentsyymeille Aktivoituneita välituotteita (esim. UDP-glukoosi) Allosteerisiä säätelijöitö metabolia reiteissä | 0 | |
| 13060604530 | Kumpi nukleotidien tautomerian muodoista? | Keto-enoli |  | 1 |
| 13060604531 | Kumpi nukleotidien tautomerian muodoista? | Imino-amino |  | 2 |
| 13060604532 | Mikä on nukleosidi? | Nukleotidi joka sisältää vain emäs-ja sokeriosan | 3 | |
| 13060604533 | Millä sidoksella nukleotidin sokeriosa liittyy emäsosaan? | N-glykosidisidoksella | 4 | |
| 13060604534 | Millä sidoksella fosfaattiosa liittyy sokeriosaan? | Esterisidoksella | 5 | |
| 13060604535 | Mikä karsinogeeni vaikuttaa nukleotideihin mutaatioita aiheuttavasti? | Ne absorboivat UV-säteilyä joka voi aiheuttaa niissä mutaatioita | 6 | |
| 13060604536 | Mikä on nukleotidien spontaanien mutaatioiden perusta? | Tautomerisaatio | 7 | |
| 13060604537 | Miten nukleotidianalogit vaikuttavat? | Inhiboivat tiettyä nukleiinihapposynteesin entsyymiä Tunkeutuvat nukleiinihappojen nukleotidien paikalle ja häiritsevät niiden toimintaa | 8 | |
| 13060604538 | Anna esimerkkejä nukleotidianalogeista (3kpl) | Monet syöpälääkkeet, retrovirusten aiheuttamat taudit (esim. HIV), allopurinoli (estää puriinin synteesiä, kihtilääke) | 9 | |
| 13060604539 | Tarvitaanko puriineja ja pyrimidiineja ravinnosta? | Ei, niitä voidaan syntetoida tarvittava määrä amfipolisista aineenvaihdunnan välituotteista | 10 | |
| 13060604540 | Millä kahdella synteesireitillä tuotetaan puriineja ja pyrimidiinejä? | 1. De novo -synteesi eli synteesi amfipolisista välituotteista 2. Säästöreaktiot (puriinien fosforibosylaatio ja puriininukleotidien fosforylaatio) | 11 | |
| 13060604541 | Mistä aineesta puriinien de novo -synteesi alkaa ja mihin se loppuu? | Alkaa riboosi-5-fosfaatista ja johtaa inosiinimonofosfaattiin (IMP) | 12 | |
| 13060604542 | Minkä molekyylien prekursorimolekyyli IMP on? | AMP:n ja GMP:n | 13 | |
| 13060604543 | Tapahtuvatko reaktiot IMP —> AMP ja IMP —> GMP satunnaisesti? | Ei. AMP:n muodostuminen vaatii GTP:n sidottua energiaa ja GMP:n muodostuminen vaatii ATP:n sidottua energiaa | 14 | |
| 13060604544 | Mikä IMP:n synteesireiteistä on keskeisin tapahtuma? | 5-fosforibosyyli-1-pyrofosfaatin (PRPP) muodostuminen riboosi-5-fosfaatista | 15 | |
| 13060604545 | Mihin muihin reaktioihin kuin puriinien de novo -synteesiin PRPP osallistuu? (3kpl) | Säästöreaktioihin, pyrimidiinien biosynteesiin ja NAD+ sekä NADP+ koentsyymien biosynteesiin | 16 | |
| 13060604546 | Mitä tarkoitetaan resiprookkisella suhteella? | Kun ATP:tä on riittävästi tarjolla, GMP:n synteesi tehostuu ja kun GTP:tä on riittävästi tarjolla, AMP:n synteesi tehostuu | 17 | |
| 13060604547 | Millä molekyyleillä puriinien de novo -synteesi estyy? | Foolihapon vastavaikuttajilla (tämän takia B12 puutos heikentää puriinisynteesiä) ja glutamiinin analogeille | 18 | |
| 13060604548 | Millainen on de novo -synteesin energiatalous? | AINA energeettisesti kuluttavaa (verrattuna säästöreaktioihin) | 19 | |
| 13060604549 | Minkä entsyymien avulla di- ja trifosfaatit syntetisoidaan monofosfaateista? | Kinaasientsyymien avulla (lisäksi vaaditaan energiaa!) | 20 | |
| 13060604550 | Miten puriinien de novo -synteesiä säädellään? | PRPP:n konsentraatio on tärkein kokonaissäätelijä (riippuu riboosi-5-fosfaatin saatavuudesta ja PRPP-syntetaasin aktiivisuudesta) | 21 | |
| 13060604551 | Miten PRPP-syntaasia säädellään? | Feedback-inhibitiolla (AMP:n ja GMP:n määrä inhiboivat omia reaktioitaan) | 22 | |
| 13060604552 | Mitä tapahtuu puriinien säästöreaktioissa? | Nukleotideja muodostetaan uudelleen vapaista puriiniemäksistä eli eksogeenisistä puriineista (hajotettuja nukleiinihappoja ja nukleotideja). | 23 | |
| 13060604553 | Mitä hyötyä säästöreaktioista on? | Mahdollistavat nukleotidien uudelleenkäytön yksinkertaisesti ja energiaa säästävästi. Määrällisesti tärkeämpää kuin de novo -synteesi | 24 | |
| 13060604554 | Missä kudoksissa säästöreaktiot tärkeitä? | Esim. Aivoissa (liian vähäinen PRPP amidotransferaasiaktiivisuus), erytrosyyteissä ja leukosyyteissä (eivät tuota ollenkaan 5-fosforibosyyliamiinia) | 25 | |
| 13060604555 | Mitä säästöreaktioreittejä on? | 1. Lähtömateriaalina yksittäisiä puriiniemäksiä (transferaaseina toimivat APRTaasi ja HGPRTaasi) 2. Lähtömateriaalina puriinien ribonukleosidit (kinaasit katalysoivat esim. Adenosiinikinaasi, deoksisytidiinikinaasi) | 26 | |
| 13060604556 | Mikä on puriinien katabolian lopputuote ja miksi? | Virtsahappo (lopputuote ei voi olla urea sillä kädellisillä ei ole urikaasientsyymiä) | 27 | |
| 13060604557 | Puriinien katabolian periaate? (Kolme vaihetta) | Nukleiinihapot —> Nukleotidit —> Vapaat puriinit | 28 | |
| 13060604558 | Mitä tarkoitetaan hyperurikemialla? Mitkä sairaudet aiheuttavat sitä? | Veren ja kudosten uraattipitoisuuden nouseminen (ja jos nousee riittävästi, syntyy Na-uraattikiteitä jotka oireilevat kihtinä). Esim. PRPP-syntaasin mutaatiot, HGPRTaasin puutos | 29 | |
| 13060604559 | Mitä tarkoitetaan hypourikemialla? Mitkä sairaudet aiheuttavat? | Virtsahapon tuotto laskee tai eritys nousee. Esim. Ksantiiniuria, ADAn puutos | 30 | |
| 13060604560 | Missä kudoksissa uraattikiteitä muodostuu yleisimmin kihdissä? | Munuaisten tubulukset, alemmat virtsatiet, ihon alle, nivelnesteeseen (jolloin puhutaan uraattikideartriitista eli kihdistä) | 31 | |
| 13060604561 | Mitä taustatekijöitä kihdin syntymisessä on? | Elintavat (liha, alkoholi sis. paljon puriineja) | 32 | |
| 13060604562 | Millaiset taudit ja lääkitykset lisäävät puriinikataboliaa? | Sairaudet joissa kudosten uusiutuminen on runsasta esim. Leukemia, polysytemia, psoriasis). Diureetit | 33 | |
| 13060604563 | Mihin PRPP-syntaasin epänormaali (ylituotanto) toiminta johtaa? | Reaktionopeus tehostuu, feedback inhibito ei toimi —> puriinien liiallinen synteesi ja katabolia kiihtyy —> virtsahapon/Na-uraattikiteiden määrä nousee | 34 | |
| 13060604564 | Ksantiiniurian syy ja oireet? | Ksantiinioksidaasi katalysoi hypoksantiinin muuttumisen ureahapoksi. Jos on ksantiinioksidaasin puutos (geneettinen defekti), ksantiinia ja hypoksantiinia ylituotetaan ja eritetään virtsaan —> virtsakiviä | 35 | |
| 13060604565 | Miten pyrimidiinien de novo -synteesi toimii ja mihin se johtaa? | Synteesi johtaa uridiinimonofosfaatin (UMP) muodostumiseen joka toimii edelleen pyrimidiininukleotidien prekursorina. Reaktiossa 6 vaihetta jotka tapahtuvat osin sytosolissa ja osin mitokondriossa | 36 | |
| 13060604566 | Mistä molekyyleistä UMP saa hiilensä? | Glutamiinista, hiilidioksidista ja aspartaatista | 37 | |
| 13060604567 | Miten UMP:a voidaan jatkojalostaa? | Voidaan fosforyloida UDP:ksi josta edelleen UTP:ksi kinaasien avulla. | 38 | |
| 13060604568 | Voidaanko UTP:tä vielä jalostaa? | Siitä voidaan valmistaa sytidiinitrifosfaattia (CTP) tai tymidiinitrifosfaattia (TMP). | 39 | |
| 13060604569 | Miten pyrimidiinien de novo -synteesiä säädellään? | Allosteerisesti (PRPP ja ATP aktivoijia, UTP ja CTP inhiboivat) Geenitasolla repression ja depression avulla Inhibointi keinotekoisesti dUMP-analogeilla ja foolihapon vastavaikuttajilla | 40 | |
| 13060604570 | Millaisia lopputuotteita pyrimidiinikataboliassa synty? Onko kliinistä merkittävyyttä? | CO2, NH3, beeta-alaniini, beeta-aminoisovoihappo. Pyrimidiinikatabolian häiriöt erittäin harvinaisia koska lopputuotteet liukoisia | 41 |
